invasione dei protozoi

Dizionario universale russo-inglese. Akademik.ru. 2011.

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ZIARDIOSI - (giardiosi, giardiasi) è una diffusa invasione di protozoi. L'agente eziologico fu scoperto nel 1859 da un medico russo, anatomista e parassitologo DF Lambl (1824-1895), che lo chiamò Cercomonas intestinalis. Nel 1882, la famiglia dei flagellati, in cui...... Dizionario enciclopedico di psicologia e pedagogia

lambliosi - (lambliosi) invasione protozoica causata da Lamblia intestinalis, caratterizzata da disfunzione dell'intestino tenue e portatore più spesso asintomatico del patogeno... Grande dizionario medico

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Sarkosporidiosis - I Sarkosporidiosis (sarcospotisiosis), vedi Sarcocystosis. II Sarkosporidiosis (sarcosporidiosis; sinonimo sarcocystosis) invasione protozoica causata da sarosporidi del genere Sarcocystis; negli esseri umani, di regola, è asintomatico. Sarkosporidiosis...... Enciclopedia medica

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Quali sono le infezioni da protozoi e quali sono i tipi di protozoi

Le infezioni da protozoi causate da parassiti appartenenti al tipo di protozoi unicellulari, colpiscono vari organi e sistemi del corpo umano, penetrando attraverso il sesso, punture di insetti, prodotti infetti, goccioline trasportate dall'aria e possono portare non solo a gravi patologie, ma anche a la morte. Recentemente, il numero di portatori di protozoi non solo non è diminuito, ma è addirittura aumentato, il che fa sì che la comunità medica attiri l'attenzione su questo problema. In particolare, l'amebiasi, correlata alle infezioni protozoarie, è al terzo posto nel mondo tra le infezioni parassitarie per il numero di morti.

Il protozoo più comune

Le infezioni da protozoi possono diffondersi nel fegato, polmoni, reni, sangue, intestino, sistema nervoso centrale, in vari organi e tessuti, penetrando nel corpo umano attraverso i morsi di artropodi, per via alimentare, per contatto sessuale.

Amebiasi. È più comune nei climi caldi. Le cisti si diffondono con cibo, acqua e vettori contaminati sono vari insetti che vengono a contatto con il cibo. Le cisti del patogeno vengono inghiottite da una persona in procinto di mangiare. L'amebiasi è un intestino (più comune), urogenitale, sotto forma di ascesso epatico, danno cerebrale. Il paziente ha bisogno di ricovero in ospedale, fino al pieno recupero, con isolamento da persone sane.

Balantidiasis. Molto spesso, una persona viene infettata dai maiali, fungendo da portatore del patogeno. Una volta nell'intestino, i patogeni contribuiscono alla perforazione delle pareti e allo sviluppo della peritonite. I protozoi intestinali possono penetrare nel corpo e semplicemente dalle mani che non sono state lavate prima di mangiare. Con misure diagnostiche tempestive e un trattamento attivo appropriato, in cui vengono attivamente utilizzati i farmaci antiprotozoici, è possibile una completa guarigione e riabilitazione.

Leishmaniosi. I vettori sono zanzare, la malattia si manifesta in una lunga incubazione, periodo clinico severo. Nello stato non trattato, la forma viscerale è fatale, la forma della pelle - a forme gravi di ulcerazione, necrosi della pelle. I farmaci antiprotozoici aiutano la forma viscerale in uno stadio precoce della malattia. Nella forma della pelle, è possibile ottenere una cura.

La malaria. Le invasioni di protozoi, unite da un nome comune, sono causate da 4 tipi di patogeno. La malaria uccide da 1 a 3 milioni di persone all'anno. Trasmesso a una persona dal morso di una zanzara femmina. Per ognuno dei patogeni caratteristici della zona di distribuzione, ma, in fondo, è un paese caldo. La malattia è comune nei tropici. Se non vengono utilizzati farmaci antiprotozoici, è possibile la più ampia gamma di patologie provocate, dal delirio all'ipoglicemia alla sindrome nefrosica.

Giardiasi. Una delle invasioni protozoarie più comuni al mondo. Si verifica in seguito alla deglutizione delle cisti di Giardia, che vengono trasmesse sia attraverso l'acqua che attraverso il contatto con i vettori di invasione. Si presenta come un'infezione intestinale, accompagnata da perdita di peso, eruttazione marcia, feci alterate, flatulenza. Quando la malattia non viene trattata, si sviluppa in giardiasi cronica.

Toxoplasmosi. Il processo di infezione avviene attraverso la penetrazione di batteri nel corpo umano con uova, o carne mal lavorata, così come il contatto con animali infetti, pulendo i loro escrementi. Nel 50% dei casi si osserva un danno al SNC, corioretinite, linfoadenopatia. La malattia può essere fatale. La lesione può essere ereditata nello sviluppo fetale.

Tricomoniasi. L'agente eziologico è Trichomonas vaginalis. Trasmesso esclusivamente attraverso il sesso, da un partner infetto. L'incapacità di fornire un'assistenza adeguata progredisce, comportando la perdita della funzione di parto o riproduzione.

Tripanosomiasi. La malattia è trasmessa dalle cimici dei reduvida nelle zone povere dell'America centrale e meridionale, una mosca tse-tse in Africa. Il patogeno penetra attraverso la ferita nella pelle, suscettibile di diagnosi in uno stadio precoce della malattia. La mancanza di cure mediche necessarie a causa delle specificità delle regioni porta ad un'alta percentuale di morti.

Criptosporidiosi. L'ingestione di cisti avviene con il consumo di acqua contaminata. Gli ovociti sono resistenti alla clorazione. Spesso colpisce persone con un sistema immunitario indebolito, con l'infezione da immunodeficienza può causare esaurimento, perdite di alta qualità di acqua ed elettroliti, la diarrea può diventare cronica. Non esiste un trattamento efficace, viene applicata solo la terapia sintomatica.

L'eziologia della coccidiosi (isosporia) e i sintomi assomigliano alla criptosporidiosi. Ma adatto alla terapia farmacologica. Viene diagnosticato sulla base della scoperta nelle feci dei pazienti di grandi oocisti.

Le malattie dei protozoi umani sono tra le più pericolose invasioni parassitarie. Alcuni di loro non sono ancora stati studiati e potrebbero essere la causa della mortalità in aree dove non ci sono cure mediche e educazione sanitaria. I protozoi sono quasi tutti monocellulari, ma il livello della loro differenziazione differisce nelle caratteristiche morfologiche e la combinazione di protozoi in una categoria chiamata malattie protozoiche, ha esclusivamente la proprietà di influire sul corpo umano.

I protozoi sono quasi tutti entrati nella classe dei parassiti, ma solo quelli che colpiscono il suo corpo, commerciano uccelli, pesci e animali sono di interesse per gli umani.

Sintomi di infezioni protozoarie

I sintomi di tali malattie variano a seconda della natura della malattia.

Molti di loro sono accompagnati da sintomi simili, ma ci sono differenze caratteristiche:

  • malaria - febbre, dolori alle articolazioni, prurito al sito di una puntura d'insetto, sangue nelle urine;
  • malattia del sonno - confusione, ischemia cerebrale;
  • una complicanza caratteristica dell'amebiasi è l'encefalite e l'ascesso amebico del fegato;
  • la tricomoniasi può essere rilevata da uretrite e spermatogenesi;

I sintomi più caratteristici della comparsa di infezioni parassitarie sono diarrea, gonfiore, flatulenza, sindrome gastrointestinale, dolore alle articolazioni e al tessuto muscolare, reazioni allergiche, problemi cutanei, anemia, nervosismo e irritabilità, bruxismo, affaticamento cronico, patologie immunitarie.

Questi sintomi includono cambiamenti di peso, un sapore sgradevole in bocca e un odore caratteristico dalla bocca. Ma la conseguenza della presenza di parassiti nel corpo non sono solo le malattie cardiovascolari, l'asma, il diabete, l'epilessia, l'acne, l'emicrania, ma anche, secondo alcune versioni di epidemiologi, le malattie oncologiche.

Prevenzione ed educazione alle malattie

La prevenzione della morbilità include, prima di tutto, l'igiene personale: lavarsi le mani prima di mangiare, disinfettare il cibo, bere acqua depurata o imbottigliata, evitare fonti dove possono esserci portatori della malattia. Regolare sverminazione degli animali domestici e rispetto degli standard igienici nel trattamento degli animali domestici.

Mantenimento dell'immunità corporea, capacità di resistere alle infezioni, anche quando si trova nell'intestino. La salute del sistema immunitario dipende da molte componenti, tra cui la presenza o l'assenza di malattie croniche dell'organismo stesso, uno stile di vita sano, una dieta corretta ed equilibrata, un sano equilibrio di vitamine e minerali.

Quando si lavora in una squadra di bambini, visitando paesi caldi, è necessario effettuare la degelmentazione preventiva, regolari esami medici e test per la presenza di parassiti.

Caratteristiche generali delle invasioni protozoarie

I protozoi causati dai protozoi (i protozoi) sono ampiamente distribuiti in tutto il mondo. Circa 50 tipi di protozoi che causano malattie di varia gravità si moltiplicano e si moltiplicano in vari organi e tessuti umani. La maggior parte delle malattie causate dai protozoi sono attualmente di particolare importanza a causa dell'infezione da HIV sotto forma di malattie correlate all'AIDS (toxoplasmosi, pneumocistosi, criptosporidiosi, ecc.).

Il Comitato Internazionale sulla Sistematica dei Semplici (1980) raccomanda di distinguere 7 tipi di Protozoi che costituiscono il regno di Protista. Di questi, le specie patogene per l'uomo sono incluse in 5 tipi (vedi diagramma).

La più semplice si riproduce per divisione semplice o multipla, così come per germogliamento o formazione cistica. Alcuni hanno una riproduzione sessuale - copulazione o coniugazione. Quando copulano due individui sessuali (gameti), si fondono completamente, compresi i loro nuclei, a seguito del quale si forma uno zigote. Durante la coniugazione, che viene osservata nell'infusore, i loro due individui si scambiano particelle nucleari formate dopo la sua divisione mitotica e, quindi, contenenti l'insieme aploide di cromosomi.

Per alcuni protozoi (ad esempio, per le dispute) c'è un'alternanza di generazioni che riproducono sessualmente e asessualmente, cioè il ciclo di vita con un cambio di generazioni. Il ciclo biologico di molti protozoi comprende due forme di vita: una forma attiva o vegetativa, che è chiamata trofozoite e una forma di riposo (resistente), chiamata cisti.

Conoscenza delle proprietà biologiche dei parassiti, il ciclo di vita dello sviluppo è importante per comprendere la patogenesi della malattia, il meccanismo di sviluppo e le manifestazioni del processo epidemico (modi e fattori di trasmissione), la loro sopravvivenza nell'ambiente esterno, i metodi della loro indicazione, ecc. Queste e altre caratteristiche del processo epidemico sono la causa della loro distribuzione non uniforme e la diversa natura delle manifestazioni del processo infettivo può aiutare la diagnosi clinica della malattia. Di conseguenza, gli approcci metodologici e organizzativi alle misure antiepidemiche e preventive, il sistema di sorveglianza epidemiologica per ciascuna delle nosoform differiscono l'uno dall'altro. Le invasioni di protozoi possono essere antroposodi, zoonosi, zooantroponosi, alcuni hanno un carattere focale naturale e / o naturale antropurgico. La conoscenza di questi punti è anche necessaria per la corretta organizzazione di misure antiepidemiche (antiepizootiche) e preventive.

La diagnosi delle malattie protozoarie si basa sull'identificazione di trofozoiti e cisti (oocisti) dei più semplici metodi microscopici. Insieme a questo, usano metodi diagnostici immunologici (sierologici) e strumentali. Il metodo più sensibile e specifico al momento attuale è la diagnostica molecolare: la determinazione del DNA del parassita in una reazione a catena della polimerasi (PCR), che consente di identificare agenti patogeni con bassa parassitemia e le loro differenze intraspecifiche. Il significato diagnostico dei risultati dei metodi utilizzati non è uniforme. La rilevazione del parassita o dei suoi antigeni è considerata una prova affidabile della correttezza della diagnosi.

La maggior parte delle invasioni protozoarie sono comuni in Kazakistan, ma alcune sono esotiche e possono rappresentare un pericolo, poiché la loro introduzione alla repubblica o l'infezione dei nostri cittadini non è esclusa quando si visitano aree endemiche.

Tipi di protozoi e le principali forme nosologiche da essi causate, invasioni di importanza medica, tipi di malattie secondo i principali meccanismi di trasmissione dei patogeni ***

Malattie infettive (INVASIZIONI INTESTINALI PROTOSOSE)

Malattie infettive. Lezione 5.

ARGOMENTO: INTOSSIDI PROTOSOICI NELL'INTESTINO.

Tra i più semplici si trovano sia forme viventi che parassitarie. Il più semplice vive anche nell'intestino dell'uomo. Nel corpo di una persona sana ci sono più di 15 tipi di protozoi. Sono rappresentanti di 4 classi. In particolare, nell'intestino vivono 7 specie di amebe, di cui solo 1 è patogena, flagellata (patogenica - Giardia), trichomonads, sporozoo (condizionatamente patogeno - criptosporia), ciliati (balantidi).

La maggior parte dei protozoi esiste sotto forma di forme e cisti vegetative. Si riproducono asessualmente, con l'eccezione di balantides e criptospores. Il meccanismo di trasmissione è fecale-orale. Modi di trasmissione - acqua, cibo, contatto domestico. I supporti meccanici sono importanti: mosche e scarafaggi. Tutti i protozoi, ad eccezione degli agenti patogeni, sono commensali, cioè normali rappresentanti della flora intestinale umana.

AMEBIAZ (DISATTIVAZIONE AMEBICA).

L'amebiasi è una malattia protozoaria causata da Entamoeba histolitica, caratterizzata da un decorso cronico ricorrente con lesioni ulcerative del colon e dalla possibilità di sviluppare complicazioni extraintestinali sotto forma di ascessi.

Per la prima volta, l'ameba dissenterica fu osservata per la prima volta dal professore dell'Accademia medica e chirurgica F.A. Lesh nel 1875. Ha anche dimostrato la patogenicità dell'ameba durante l'esperimento sull'infezione dei cani. Nell'intestino umano, l'ameba della dissenteria attraversa diverse fasi di sviluppo. La forma principale dell'esistenza del parassita è la forma vegetale luminale o piccola. Spesso, l'ameba entra nel corpo umano attraverso la bocca, passa attraverso lo stomaco, nella parte terminale dell'intestino tenue si trasforma in una forma traslucida, scende nell'intestino crasso e quindi può essere espulsa con le feci. Con le feci, l'ameba viene secreta come forma vegetativa solo nella sindrome diarrea. La forma luminale vegetale è commensale, che dimora nella sezione iniziale dell'intestino crasso. Esistono condizioni ottimali per questo, poiché c'è un mezzo liquido, un livello di pH ottimale, una quantità sufficiente di microflora, che è anche un substrato alimentare. Nel caso di passaggio potenziato del contenuto intestinale dell'ameba viene rilasciato nell'ambiente esterno. In condizioni normali, l'ameba può affondare nell'intestino inferiore con le feci. Questo crea condizioni sfavorevoli per l'ameba: le feci sono dense, non c'è substrato nutriente. L'ameba si trasforma in una cisti e viene rilasciata nell'ambiente esterno. La persona che è il portatore della forma luminale è una secrezione di cisti ed è l'unica fonte di infezione. Le cisti sono abbastanza stabili nell'ambiente esterno. Fino a 15 giorni possono essere conservati nelle feci, fino a un mese in acqua, fino a 8 giorni nel suolo.

Ben conservato a basse temperature, e il riscaldamento e l'essiccazione sono molto scarsamente tollerati. A 60 gradi muore in 5-6 minuti.

La cisti, a seconda del grado di maturità, ha 1 o 4 nuclei. Avere un guscio chitinoso denso. La cisti è la seconda forma di ameba. La terza forma di esistenza è una grande forma vegetativa o tessutale: è più di una piccola forma vegetativa (13 μm, a movimento lento) di 2 volte, circa 23 micron ed è molto mobile. In contrasto con la forma luminale, è un parassita. Si nutre esclusivamente di eritrociti umani (eritrofagi).

Prevalenza di amebiasi. L'amebiasi si verifica quasi ovunque. Le regioni con un clima tipico sono endemiche - Africa, Sud-Est asiatico, Sud America. Soprattutto l'amebiasi in Messico: il 20% delle malattie con la sindrome da diarrea. In altre regioni del mondo, l'incidenza è prevalentemente sporadica, ma possono esserci casi importati. Sul territorio della CSI, le aree della Georgia e dell'Armenia, l'Asia centrale (Tagikistan, Kirghizistan) sono considerate endemiche. In Russia - il sud di Primorsky Krai.

L'incidenza delle forme manifeste della malattia differisce dalla frequenza del trasporto. Ci sono più corrieri che malati. Nelle aree endemiche, il rapporto tra pazienti e portatori è di circa 1 a 7 e non endemico (Russia) da 1 a 23.

L'immunità all'amebiasi, di regola, non è sterile, persiste per tutta la durata della permanenza del parassita nell'intestino umano.

L'ameba sotto forma di forma vegetativa può esistere nell'intestino indefinitamente.

Fattori importanti nella trasformazione di forme non patogene in patogeni: è ormai dimostrato che la virulenza di diversi ceppi di amebe non è la stessa. Dai malati vengono assegnate solo 9 varianti di isoenzima (22 in totale). Se un ceppo virulento entra nel corpo, ciò non significa che la malattia si svilupperà, poiché il principale fattore determinante è lo stato del microrganismo. L'amebiasi si sviluppa più spesso nei paesi caldi dove ci sono più fonti, quindi, più persone infestate, inoltre, è noto che il passaggio del patogeno da un organismo ad un altro aumenta la virulenza. La stagionalità con l'amebiasi è estate-autunno, e nei mesi caldi c'è un problema di approvvigionamento idrico, fonti d'acqua che si immerge. Le cisti si trovano nel limo dei corpi idrici. Di conseguenza, quando l'ameba di immissione dell'acqua entra nel sistema di approvvigionamento idrico. Il sistema di approvvigionamento idrico ad arco aumenta l'incidenza. Nei paesi caldi, il cibo è prevalentemente a base di carboidrati. Per l'ameba non è un cibo adatto. Comincia a morire di fame in queste condizioni e cambia le sue proprietà. Le situazioni stressanti, in particolare lo stress da temperatura, sono importanti. Il rifornimento di sangue all'intestino cambia. Nei paesi caldi, ci sono molte infezioni da elminti, che è anche un fattore che contribuisce. La dysbacteriosis intestinale, gli stati di immunodeficienza, l'assunzione di corticosteroidi, la gravidanza contribuiscono anche alla transizione del vegetale luminale alla forma del tessuto vegetativo.

Una caratteristica distintiva dei ceppi virali di ameba è la capacità di produrre tripsina. La tripsina distrugge le cellule epiteliali della mucosa. Produce anche ialuronidasi, collagenasi, fosfolipasi A. Dissolvono il tessuto connettivo dello strato mucoso, sottomucoso e persino muscolare. Formare ulcere caratteristiche. Hanno la forma di una bottiglia con un collo stretto o una fiaschetta. Le ulcere si trovano sullo sfondo immutato della mucosa circostante. Molto spesso le ulcere si formano nel cieco. Può diffondersi al colon ascendente. Meno comunemente, l'intero retto è interessato. Sul percorso dell'ameba nella parete intestinale ci sono vasi che possono collassare. Clinicamente, questo si manifesta con la presenza di sangue nelle feci. Fino allo sviluppo di un'emorragia abbondante. L'ameba entra nei vasi sanguigni e può essere trasportata attraverso il corpo attraverso il flusso sanguigno. Dal sistema della vena porta entra nel fegato, nel lobo destro sulla superficie posteriore, poiché il sangue dal colon fluisce in questo luogo. L'ameba evidenzia i fattori di aggressione che formano macro e microascessi. Meno comunemente, l'ameba si diffonde ai polmoni tramite una via ematogena o durante una penetrazione di ascesso. Più raramente colpisce il cervello. Si sviluppa un tipico ascesso. Più raramente in altri organi.

Dal momento che le amebe non hanno il fenomeno della formazione di tossine, quindi con l'amebiasi tipica, la sindrome di intossicazione non è pronunciata, ei segni minori di intossicazione sono dovuti all'assorbimento dei tessuti necrotici dell'organismo ospite. Spesso l'amebiasi è accompagnata da un'infezione batterica secondaria, che cambia la clinica. L'intossicazione appare, le lesioni nell'intestino non sono segmentali, ma diffuse.

Le amebe danneggiano le formazioni nervose intramurali nel colon. Clinicamente, questo si manifesta con dolore nella regione iliaca destra, aumento delle feci, diventa liquido. I processi di digestione normale sono disturbati, l'assorbimento è disturbato. Prima di tutto, il metabolismo delle proteine ​​e delle vitamine ne soffre. L'amebiasi non è una malattia autolimitante. Senza una terapia specifica, il recupero spontaneo non avviene.

Il periodo di incubazione di 1-2 settimane - 3 mesi.

forma clinica di amebiasi da parte dell'OMS:

2.Kishechny amebiasis (acuto e cronico)

3. Amebiasi extraintestinale (ascessi)

Amebiasi latente dovuta alla presenza nell'intestino della forma luminale e non accompagnata da manifestazioni cliniche. Le forme clinicamente espresse di amebiasi intestinale possono avere esordio sia acuto che graduale. Il reclamo principale è una violazione della sedia. Le feci sono pastose o liquide. La frequenza di defecazione 4-6, una volta al giorno. Escrementi abbondanti. All'inizio appare una mescolanza di muco vetroso, simile alle uova di rana, è molto. Più tardi, il muco è macchiato di sangue. La frequenza dei movimenti intestinali aumenta gradualmente fino a 10 o più, una volta al giorno. Lo sgabello può assumere l'aspetto di gelatina di lampone quando contiene un sacco di muco macchiato di sangue.La sedia non perde mai il suo carattere fecale.

preoccupati per il dolore Il tenesmo viene osservato raramente (10%). Questo è nei casi in cui il processo ulcerativo scende al retto.

C'è una discrepanza tra la gravità delle manifestazioni intestinali e il benessere dei pazienti. La sindrome di intossicazione non è pronunciata.

All'esame, la pelle è di colore normale, può essere pallida, lo stomaco è moderatamente gonfio. Alla palpazione vengono determinati dolore e spasmo delle varie parti del colon. A volte il fegato aumenta.

I sintomi acuti persistono per una media di 4 settimane, poi gli eventi acuti si placano - inizia un periodo di remissione. Questo periodo di benessere immaginario può durare diverse settimane o mesi. Quindi la malattia diventa cronica, che può essere continua o ricorrente con il decorso della malattia. A poco a poco, i pazienti sviluppano astenia, anemia, carenza di proteine ​​e vitamine, nei casi gravi ci può essere la cachessia. Nei pazienti indeboliti e nelle donne in gravidanza, la malattia può manifestarsi alla velocità della luce.

Complicazioni: pericolitis, ameba (pseudotumore, che può simulare ostruzione intestinale ostruttiva), appendicite specifica, perforazione intestinale, stenosi intestinale, prolasso della mucosa rettale, sanguinamento intestinale.

La forma più comune è l'amebiasi epatica. Può svilupparsi sullo sfondo di amebiasi intestinale acuta o cronica. Nel 30% dei pazienti non vi è alcuna indicazione di manifestazioni intestinali nella storia. La malattia si manifesta in forme acute, eccessivamente acute e croniche. Il più delle volte, ascesso epatico, più comunemente epatite amebica, che istologicamente si manifesta anche come una sorta di microascessi.

Decisivi nella diagnosi sono i dati della ricerca parassitologica. Il materiale del paziente sono le feci, devono essere microscopati per i primi 15-20 minuti, guardano lo striscio nativo. Preparare almeno 5-6 tratti. Puoi dipingere i tratti con una soluzione di Lugol o ferro ematossilina. La conferma della diagnosi è la rilevazione di una grande forma di tessuto vegetativo. Se vengono rilevate cisti o forme luminali, ciò non conferma la diagnosi, poiché la persona può essere un portatore.

È meglio prelevare materiale dal fondo delle ulcere durante la sigmoidoscopia. Nelle forme extraintestinali di amebiasi, puoi prendere il contenuto di ascessi, catarro. Importanza ausiliaria è il metodo di coltivazione delle amebe sui media artificiali. Altamente specifico e altamente informativo è il metodo di immunofluorescenza (rilevare antigeni ameba).

· Reazioni di immunofluorescenza indiretta. Gli anticorpi sono rilevati nel siero dei pazienti. Titolo diagnostico 1 a 80. La reazione è positiva nel 90% dei pazienti. A corrieri - è negativo.

· Rnga è meno importante.

Terapia etiotropica Farmaci usati dei seguenti gruppi:

1. Preparati che agiscono sul parassita nel lume intestinale - diretti o di contatto (hiniofon, furadonina)

2. Amebicidi di tessuto - agiscono sul parassita nella parete intestinale. Emitina cloridrato, diidroematina, ambigat, delagil.

3. Preparativi di azione universale: dimedazolo, metronidazolo.

Estratto di convalescenti dopo completo recupero clinico non prima di 3 giorni di feci normali, sigmoidoscopia di controllo e risultati negativi di uno studio parassitologico. Osservazione in clinica 6 mesi.

Secondo l'OMS, è classificata come una delle malattie più importanti per la salute pubblica. In condizioni moderne, la giardiasi è considerata endemica in molti paesi e regioni. Si verificano epidemie sporadiche. Infezione con una popolazione adulta di Giardia del 20-50%. Tra quelli con malattie gastrointestinali - 35%. Negli Stati Uniti, Giardia è la causa più comune di malattie diarroiche acquatiche. Giardia esiste sotto forma di forme e cisti vegetative.

La fonte dell'infezione è l'uomo. Giardia vive nel lume dell'intestino tenue, principalmente nelle sezioni superiori. Può muoversi attivamente sulla superficie della mucosa o attaccato alla mucosa.

I protozoi distaccati possono essere trasferiti nell'intestino crasso con chimo. Lì si trasformano in cisti. Se c'è diarrea, si distinguono anche le forme vegetative. Non stanno nell'ambiente esterno e non hanno alcun significato epidemiologico. Le cisti in acqua fredda possono persistere per più di 2 mesi. Mantengono perfettamente le concentrazioni di cloro di 0,4 μg / l. 10 cisti sono sufficienti per infettare una persona. Il trasferimento può essere effettuato per contatto diretto con le feci (bambini, negli ospedali psichiatrici), attraverso il fattore cibo (le cisti rimangono sul cibo per un massimo di 2 giorni).

I giardia sono sempre parassiti severi. L'unico habitat della forma vegetativa è l'intestino tenue umano. Moltiplicandosi sulla superficie della mucosa, violano la digestione parietale, danneggiano l'attività motoria dell'intestino tenue. Sullo sfondo della giardiasi si può osservare una maggiore riproduzione di batteri e funghi di lievito. La funzione del pancreas e della cistifellea è compromessa.

La clinica è dovuta, soprattutto, alla violazione del processo di assorbimento, in particolare di grassi e carboidrati. I pazienti hanno una diminuzione degli enzimi: disaccaridasi, lattasi, enteropeptidase, ecc. Assorbimento ridotto di vitamina B12. lo scambio di acido ascorbico è disturbato.

Giardia non può esistere nelle vie biliari, poiché la bile è distruttiva per loro. Non possono da soli causare gravi danni al fegato, ma causano lo sviluppo di discinesia riflessa. Ciò contribuisce all'adesione di un'infezione batterica secondaria.

La maggior parte della giardiasi infestata si presenta latente (in modo subclinico), cioè la persona è apparentemente in buona salute. Le forme manifeste sono dovute alla massiccia invasione, all'elevata virulenza dei ceppi. È anche importante lo stato di immunità, la presenza di malattie associate.

3. Lyambliosis con manifestazioni cliniche: a. Forma intestinale - può verificarsi con un quadro clinico di duodenite, eunita, enterite e enterocolite; b. Forma epatica: discinesia del tratto biliare, colecistite, colangite; a. misto (intestinale); giardiasi con manifestazioni tossiche comuni. Sviluppo in pazienti con anemia, nevrosi, vegetodistonia.

Le forme clinicamente espresse possono avere un corso acuto e cronico. Il periodo di incubazione è di 1-3 settimane. lamentele:

· Diarrea: le feci sono sottili, con un odore sgradevole, il grasso può galleggiare sulla superficie

· Dolore addominale più spesso nell'epigastrio

· Possono verificarsi nausea e vomito.

Queste manifestazioni cliniche durano circa una settimana e gradualmente regrediscono alla fine di ogni mese. La giardiasi può provocare l'auto-guarigione. Le forme croniche sono osservate principalmente in bambini di età prescolare. Il più spesso sono associati a reinvaziyami.

DIAGNOSI. La prova della giardiasi è la scoperta di forme vegetative nelle feci liquide e nei contenuti duodenali. Nella sedia decorata si possono trovare le cisti.

TRATTAMENTO. Trattamento etiotropo: 1. metronidazolo 0,25 3 volte al giorno o trichopol per 7 giorni. 2. fazizhin una volta 2 grammi.

BALANTIDIAZ (DISATTIVAZIONE DELL'INFUSORE).

L'agente eziologico di Balantidium coli (infusori parassiti). La frequenza di distribuzione è la stessa in tutto il mondo. La balantidiasi è un'invasione zoonotica. Il principale proprietario delle balantidi è il maiale. L'infezione è molto alta (80-100%). I maiali sono portatori asintomatici. Una persona viene infettata dal contatto con animali infetti. La malattia è chiaramente professionale. Tra i cittadini, i lavoratori dei macelli e gli impianti di confezionamento di carne sono più spesso malati. Una persona è una fonte di malattia per un'altra persona molto raramente.

Patogenesi. Vivono balantidi nel colon e si riproducono nel maggior numero di ciechi. Il balantidia si nutre di carboidrati (amido), batteri, proteine. Assegni alle cisti dell'ambiente esterno, a volte forme vegetative. L'infezione si verifica per ingestione di cisti. Nell'ileo delle cisti escono forme vegetative. Lì possono vivere e allevare per un tempo molto lungo, essendo comandanti. in una piccola parte delle persone infestate, se si verificano disordini digestivi (sostituzione dei processi di fermentazione con i processi di decadimento), il balantidia inizia ad emettere fattori di aggressione - ialuronidasi. Alla ricerca dell'amido, il balantidia è incorporato nel tessuto dell'intestino, nello strato sottomucoso. Le ulcere si formano. Una caratteristica distintiva delle ulcere è che sono pronunciate di natura gangreno-necrotica. Possono distruggere la parete vascolare ed entrare nel flusso sanguigno, ma, a differenza delle amebe, sono ben lontani dal diffondersi e non si trovano fuori dall'intestino.

Il periodo di incubazione è di 1-3 settimane. Forme cliniche:

3. Balantidiasi ricorrente cronica.

4. forme combinate di balantidiasi.

Più spesso la malattia inizia gradualmente. Le forme acute si presentano con la clinica della colite destra. I pazienti si preoccupano di dolori addominali crampi. Ci può essere flatulenza. La sedia è rotta, c'è una mescolanza di muco nelle feci, ma il sangue è molto meno che con l'amebiasi. La sindrome di intossicazione è lieve. I segni clinici persistono per 2-3 settimane. Poi arriva un periodo di remissione. In assenza di un trattamento adeguato, la malattia diventa cronica. La forma cronica dura dai 5 ai 10 anni e ha un andamento progressivo. In assenza di terapia, si sviluppa la cachessia. Forse la morte per complicazioni intestinali.

DIAGNOSI. Una diagnosi viene fatta quando un patogeno viene rilevato dalla parassitoscopia. Il materiale dal paziente è feci. I balantidi si differenziano per le grandi dimensioni, la mobilità. Le cisti si trovano raramente, spesso forme vegetative.

TRATTAMENTO. Metronidazolo, tetraciclina, monomitsina. La durata della terapia è di 5-7 giorni.

INTESTATURE PROTOSOICHE DELL'INTESTINO

Malattie infettive. Lezione 5.

ARGOMENTO: INTOSSIDI PROTOSOICI NELL'INTESTINO.

Tra i più semplici si trovano sia forme viventi che parassitarie. Il più semplice vive anche nell'intestino dell'uomo. Nel corpo di una persona sana ci sono più di 15 tipi di protozoi. Sono rappresentanti di 4 classi. In particolare, nell'intestino vivono 7 specie di amebe, di cui solo 1 è patogena, flagellata (patogenica - Giardia), trichomonads, sporozoo (condizionatamente patogeno - criptosporia), ciliati (balantidi).

La maggior parte dei protozoi esiste sotto forma di forme e cisti vegetative. Si riproducono asessualmente, con l'eccezione di balantides e criptospores. Il meccanismo di trasmissione è fecale-orale. Modi di trasmissione - acqua, cibo, contatto domestico. I supporti meccanici sono importanti: mosche e scarafaggi. Tutti i protozoi, ad eccezione degli agenti patogeni, sono commensali, cioè normali rappresentanti della flora intestinale umana.

AMEBIAZ (DISATTIVAZIONE AMEBICA).

L'amebiasi è una malattia protozoaria causata da Entamoeba histolitica, caratterizzata da un decorso cronico ricorrente con lesioni ulcerative del colon e dalla possibilità di sviluppare complicazioni extraintestinali sotto forma di ascessi.

Caratteristiche dell'agente patogeno.

Per la prima volta, l'ameba dissenterica fu osservata per la prima volta dal professore dell'Accademia medica e chirurgica F.A. Lesh nel 1875. Ha anche dimostrato la patogenicità dell'ameba durante l'esperimento sull'infezione dei cani. Nell'intestino umano, l'ameba della dissenteria attraversa diverse fasi di sviluppo. La forma principale dell'esistenza del parassita è la forma vegetale luminale o piccola. Spesso, l'ameba entra nel corpo umano attraverso la bocca, passa attraverso lo stomaco, nella parte terminale dell'intestino tenue si trasforma in una forma traslucida, scende nell'intestino crasso e quindi può essere espulsa con le feci. Con le feci, l'ameba viene secreta come forma vegetativa solo nella sindrome diarrea. La forma luminale vegetale è commensale, che dimora nella sezione iniziale dell'intestino crasso. Esistono condizioni ottimali per questo, poiché c'è un mezzo liquido, un livello di pH ottimale, una quantità sufficiente di microflora, che è anche un substrato alimentare. Nel caso di passaggio potenziato del contenuto intestinale dell'ameba viene rilasciato nell'ambiente esterno. In condizioni normali, l'ameba può affondare nell'intestino inferiore con le feci. Questo crea condizioni sfavorevoli per l'ameba: le feci sono dense, non c'è substrato nutriente. L'ameba si trasforma in una cisti e viene rilasciata nell'ambiente esterno. La persona che è il portatore della forma luminale è una secrezione di cisti ed è l'unica fonte di infezione. Le cisti sono abbastanza stabili nell'ambiente esterno. Fino a 15 giorni possono essere conservati nelle feci, fino a un mese in acqua, fino a 8 giorni nel suolo.

Ben conservato a basse temperature, e il riscaldamento e l'essiccazione sono molto scarsamente tollerati. A 60 gradi muore in 5-6 minuti.

La cisti, a seconda del grado di maturità, ha 1 o 4 nuclei. Avere un guscio chitinoso denso. La cisti è la seconda forma di ameba. La terza forma di esistenza è una grande forma vegetativa o tessutale: è più di una piccola forma vegetativa (13 μm, a movimento lento) di 2 volte, circa 23 micron ed è molto mobile. In contrasto con la forma luminale, è un parassita. Si nutre esclusivamente di eritrociti umani (eritrofagi).

Prevalenza di amebiasi. L'amebiasi si verifica quasi ovunque. Le regioni con un clima tipico sono endemiche - Africa, Sud-Est asiatico, Sud America. Soprattutto l'amebiasi in Messico: il 20% delle malattie con la sindrome da diarrea. In altre regioni del mondo, l'incidenza è prevalentemente sporadica, ma possono esserci casi importati. Sul territorio della CSI, le aree della Georgia e dell'Armenia, l'Asia centrale (Tagikistan, Kirghizistan) sono considerate endemiche. In Russia - il sud di Primorsky Krai.

L'incidenza delle forme manifeste della malattia differisce dalla frequenza del trasporto. Ci sono più corrieri che malati. Nelle aree endemiche, il rapporto tra pazienti e portatori è di circa 1 a 7 e non endemico (Russia) da 1 a 23.

L'immunità all'amebiasi, di regola, non è sterile, persiste per tutta la durata della permanenza del parassita nell'intestino umano.

L'ameba sotto forma di forma vegetativa può esistere nell'intestino indefinitamente.

Fattori importanti nella trasformazione di forme non patogene in patogeni: è ormai dimostrato che la virulenza di diversi ceppi di amebe non è la stessa. Dai malati vengono assegnate solo 9 varianti di isoenzima (22 in totale). Se un ceppo virulento entra nel corpo, ciò non significa che la malattia si svilupperà, poiché il principale fattore determinante è lo stato del microrganismo. L'amebiasi si sviluppa più spesso nei paesi caldi dove ci sono più fonti, quindi, più persone infestate, inoltre, è noto che il passaggio del patogeno da un organismo ad un altro aumenta la virulenza. La stagionalità con l'amebiasi è estate-autunno, e nei mesi caldi c'è un problema di approvvigionamento idrico, fonti d'acqua che si immerge. Le cisti si trovano nel limo dei corpi idrici. Di conseguenza, quando l'ameba di immissione dell'acqua entra nel sistema di approvvigionamento idrico. Il sistema di approvvigionamento idrico ad arco aumenta l'incidenza. Nei paesi caldi, il cibo è prevalentemente a base di carboidrati. Per l'ameba non è un cibo adatto. Comincia a morire di fame in queste condizioni e cambia le sue proprietà. Le situazioni stressanti, in particolare lo stress da temperatura, sono importanti. Il rifornimento di sangue all'intestino cambia. Nei paesi caldi, ci sono molte infezioni da elminti, che è anche un fattore che contribuisce. La dysbacteriosis intestinale, gli stati di immunodeficienza, l'assunzione di corticosteroidi, la gravidanza contribuiscono anche alla transizione del vegetale luminale alla forma del tessuto vegetativo.

Una caratteristica distintiva dei ceppi virali di ameba è la capacità di produrre tripsina. La tripsina distrugge le cellule epiteliali della mucosa. Produce anche ialuronidasi, collagenasi, fosfolipasi A. Dissolvono il tessuto connettivo dello strato mucoso, sottomucoso e persino muscolare. Formare ulcere caratteristiche. Hanno la forma di una bottiglia con un collo stretto o una fiaschetta. Le ulcere si trovano sullo sfondo immutato della mucosa circostante. Molto spesso le ulcere si formano nel cieco. Può diffondersi al colon ascendente. Meno comunemente, l'intero retto è interessato. Sul percorso dell'ameba nella parete intestinale ci sono vasi che possono collassare. Clinicamente, questo si manifesta con la presenza di sangue nelle feci. Fino allo sviluppo di un'emorragia abbondante. L'ameba entra nei vasi sanguigni e può essere trasportata attraverso il corpo attraverso il flusso sanguigno. Dal sistema della vena porta entra nel fegato, nel lobo destro sulla superficie posteriore, poiché il sangue dal colon fluisce in questo luogo. L'ameba evidenzia i fattori di aggressione che formano macro e microascessi. Meno comunemente, l'ameba si diffonde ai polmoni tramite una via ematogena o durante una penetrazione di ascesso. Più raramente colpisce il cervello. Si sviluppa un tipico ascesso. Più raramente in altri organi.

Dal momento che le amebe non hanno il fenomeno della formazione di tossine, quindi con l'amebiasi tipica, la sindrome di intossicazione non è pronunciata, ei segni minori di intossicazione sono dovuti all'assorbimento dei tessuti necrotici dell'organismo ospite. Spesso l'amebiasi è accompagnata da un'infezione batterica secondaria, che cambia la clinica. L'intossicazione appare, le lesioni nell'intestino non sono segmentali, ma diffuse.

Le amebe danneggiano le formazioni nervose intramurali nel colon. Clinicamente, questo si manifesta con dolore nella regione iliaca destra, aumento delle feci, diventa liquido. I processi di digestione normale sono disturbati, l'assorbimento è disturbato. Prima di tutto, il metabolismo delle proteine ​​e delle vitamine ne soffre. L'amebiasi non è una malattia autolimitante. Senza una terapia specifica, il recupero spontaneo non avviene.

Il periodo di incubazione di 1-2 settimane - 3 mesi.

forma clinica di amebiasi da parte dell'OMS:

  1. Amebiasi latente.
  2. Amebiasi intestinale (acuta e cronica)
  3. Amebiasi extraintestinale (ascessi)

Amebiasi latente dovuta alla presenza nell'intestino della forma luminale e non accompagnata da manifestazioni cliniche. Le forme clinicamente espresse di amebiasi intestinale possono avere esordio sia acuto che graduale. Il reclamo principale è una violazione della sedia. Le feci sono pastose o liquide. La frequenza di defecazione 4-6, una volta al giorno. Escrementi abbondanti. All'inizio appare una mescolanza di muco vetroso, simile alle uova di rana, è molto. Più tardi, il muco è macchiato di sangue. La frequenza dei movimenti intestinali aumenta gradualmente fino a 10 o più, una volta al giorno. Lo sgabello può assumere l'aspetto di gelatina di lampone quando contiene un sacco di muco macchiato di sangue.La sedia non perde mai il suo carattere fecale.

preoccupati per il dolore Il tenesmo viene osservato raramente (10%). Questo è nei casi in cui il processo ulcerativo scende al retto.

C'è una discrepanza tra la gravità delle manifestazioni intestinali e il benessere dei pazienti. La sindrome di intossicazione non è pronunciata.

All'esame, la pelle è di colore normale, può essere pallida, lo stomaco è moderatamente gonfio. Alla palpazione vengono determinati dolore e spasmo delle varie parti del colon. A volte il fegato aumenta.

I sintomi acuti persistono per una media di 4 settimane, poi gli eventi acuti si placano - inizia un periodo di remissione. Questo periodo di benessere immaginario può durare diverse settimane o mesi. Quindi la malattia diventa cronica, che può essere continua o ricorrente con il decorso della malattia. A poco a poco, i pazienti sviluppano astenia, anemia, carenza di proteine ​​e vitamine, nei casi gravi ci può essere la cachessia. Nei pazienti indeboliti e nelle donne in gravidanza, la malattia può manifestarsi alla velocità della luce.

Complicazioni: pericolitis, ameba (pseudotumore, che può simulare ostruzione intestinale ostruttiva), appendicite specifica, perforazione intestinale, stenosi intestinale, prolasso della mucosa rettale, sanguinamento intestinale.

La forma più comune è l'amebiasi epatica. Può svilupparsi sullo sfondo di amebiasi intestinale acuta o cronica. Nel 30% dei pazienti non vi è alcuna indicazione di manifestazioni intestinali nella storia. La malattia si manifesta in forme acute, eccessivamente acute e croniche. Il più delle volte, ascesso epatico, più comunemente epatite amebica, che istologicamente si manifesta anche come una sorta di microascessi.

Decisivi nella diagnosi sono i dati della ricerca parassitologica. Il materiale del paziente sono le feci, devono essere microscopati per i primi 15-20 minuti, guardano lo striscio nativo. Preparare almeno 5-6 tratti. Puoi dipingere i tratti con una soluzione di Lugol o ferro ematossilina. La conferma della diagnosi è la rilevazione di una grande forma di tessuto vegetativo. Se vengono rilevate cisti o forme luminali, ciò non conferma la diagnosi, poiché la persona può essere un portatore.

È meglio prelevare materiale dal fondo delle ulcere durante la sigmoidoscopia. Nelle forme extraintestinali di amebiasi, puoi prendere il contenuto di ascessi, catarro. Importanza ausiliaria è il metodo di coltivazione delle amebe sui media artificiali. Altamente specifico e altamente informativo è il metodo di immunofluorescenza (rilevare antigeni ameba).

  • reazioni di immunofluorescenza indiretta. Gli anticorpi sono rilevati nel siero dei pazienti. Titolo diagnostico 1 a 80. La reazione è positiva nel 90% dei pazienti. A corrieri - è negativo.
  • Rnga è meno importante.

Terapia etiotropica Farmaci usati dei seguenti gruppi:

  1. Preparazioni che agiscono sul parassita nel lume intestinale - diretto o di contatto (hiniofon, furadonina)
  2. amebicidi tissutali - agiscono sul parassita nella parete intestinale. Emitina cloridrato, diidroematina, ambigat, delagil.
  3. Azione universale dei farmaci - dimedazolo, metronidazolo.

Estratto di convalescenti dopo completo recupero clinico non prima di 3 giorni di feci normali, sigmoidoscopia di controllo e risultati negativi di uno studio parassitologico. Osservazione in clinica 6 mesi.

Secondo l'OMS, è classificata come una delle malattie più importanti per la salute pubblica. In condizioni moderne, la giardiasi è considerata endemica in molti paesi e regioni. Si verificano epidemie sporadiche. Infezione con una popolazione adulta di Giardia del 20-50%. Tra quelli con malattie gastrointestinali - 35%. Negli Stati Uniti, Giardia è la causa più comune di malattie diarroiche acquatiche. Giardia esiste sotto forma di forme e cisti vegetative.

La fonte dell'infezione è l'uomo. Giardia vive nel lume dell'intestino tenue, principalmente nelle sezioni superiori. Può muoversi attivamente sulla superficie della mucosa o attaccato alla mucosa.

I protozoi distaccati possono essere trasferiti nell'intestino crasso con chimo. Lì si trasformano in cisti. Se c'è diarrea, si distinguono anche le forme vegetative. Non stanno nell'ambiente esterno e non hanno alcun significato epidemiologico. Le cisti in acqua fredda possono persistere per più di 2 mesi. Mantengono perfettamente le concentrazioni di cloro di 0,4 μg / l. 10 cisti sono sufficienti per infettare una persona. Il trasferimento può essere effettuato per contatto diretto con le feci (bambini, negli ospedali psichiatrici), attraverso il fattore cibo (le cisti rimangono sul cibo per un massimo di 2 giorni).

I giardia sono sempre parassiti severi. L'unico habitat della forma vegetativa è l'intestino tenue umano. Moltiplicandosi sulla superficie della mucosa, violano la digestione parietale, danneggiano l'attività motoria dell'intestino tenue. Sullo sfondo della giardiasi si può osservare una maggiore riproduzione di batteri e funghi di lievito. La funzione del pancreas e della cistifellea è compromessa.

La clinica è dovuta, soprattutto, alla violazione del processo di assorbimento, in particolare di grassi e carboidrati. I pazienti hanno una diminuzione degli enzimi: disaccaridasi, lattasi, enteropeptidase, ecc. Assorbimento ridotto di vitamina B12. lo scambio di acido ascorbico è disturbato.

Giardia non può esistere nelle vie biliari, poiché la bile è distruttiva per loro. Non possono da soli causare gravi danni al fegato, ma causano lo sviluppo di discinesia riflessa. Ciò contribuisce all'adesione di un'infezione batterica secondaria.

La maggior parte della giardiasi infestata si presenta latente (in modo subclinico), cioè la persona è apparentemente in buona salute. Le forme manifeste sono dovute alla massiccia invasione, all'elevata virulenza dei ceppi. È anche importante lo stato di immunità, la presenza di malattie associate.

  1. latente
  2. Giardiasi mista
  3. Giardiasi con manifestazioni cliniche: a. Forma intestinale - può verificarsi con un quadro clinico di duodenite, eunita, enterite e enterocolite; b. Forma epatica: discinesia del tratto biliare, colecistite, colangite; a. misto (intestinale); giardiasi con manifestazioni tossiche comuni. Sviluppo in pazienti con anemia, nevrosi, vegetodistonia.

Le forme clinicamente espresse possono avere un corso acuto e cronico. Il periodo di incubazione è di 1-3 settimane. lamentele:

  • diarrea: feci molli con un odore sgradevole
  • dolore addominale più spesso nell'epigastrio
  • flatulenza
  • appetito ridotto
  • può essere nausea e vomito.

Queste manifestazioni cliniche durano circa una settimana e gradualmente regrediscono alla fine di ogni mese. La giardiasi può provocare l'auto-guarigione. Le forme croniche sono osservate principalmente in bambini di età prescolare. Il più spesso sono associati a reinvaziyami.

DIAGNOSI. La prova della giardiasi è la scoperta di forme vegetative nelle feci liquide e nei contenuti duodenali. Nella sedia decorata si possono trovare le cisti.

TRATTAMENTO. Trattamento etiotropo: 1. metronidazolo 0,25 3 volte al giorno o trichopol per 7 giorni. 2. fazizhin una volta 2 grammi.

BALANTIDIAZ (DISATTIVAZIONE DELL'INFUSORE).

L'agente eziologico di Balantidium coli (infusori parassiti). La frequenza di distribuzione è la stessa in tutto il mondo. La balantidiasi è un'invasione zoonotica. Il principale proprietario delle balantidi è il maiale. L'infezione è molto alta (80-100%). I maiali sono portatori asintomatici. Una persona viene infettata dal contatto con animali infetti. La malattia è chiaramente professionale. Tra i cittadini, i lavoratori dei macelli e gli impianti di confezionamento di carne sono più spesso malati. Una persona è una fonte di malattia per un'altra persona molto raramente.

Patogenesi. Vivono balantidi nel colon e si riproducono nel maggior numero di ciechi. Il balantidia si nutre di carboidrati (amido), batteri, proteine. Assegni alle cisti dell'ambiente esterno, a volte forme vegetative. L'infezione si verifica per ingestione di cisti. Nell'ileo delle cisti escono forme vegetative. Lì possono vivere e allevare per un tempo molto lungo, essendo comandanti. in una piccola parte delle persone infestate, se si verificano disordini digestivi (sostituzione dei processi di fermentazione con i processi di decadimento), il balantidia inizia ad emettere fattori di aggressione - ialuronidasi. Alla ricerca dell'amido, il balantidia è incorporato nel tessuto dell'intestino, nello strato sottomucoso. Le ulcere si formano. Una caratteristica distintiva delle ulcere è che sono pronunciate di natura gangreno-necrotica. Possono distruggere la parete vascolare ed entrare nel flusso sanguigno, ma, a differenza delle amebe, sono ben lontani dal diffondersi e non si trovano fuori dall'intestino.

Il periodo di incubazione è di 1-3 settimane. Forme cliniche:

  1. Balantidiasi latente.
  2. Balantidiasi acuta.
  3. Balantidiasi ricorrente cronica.
  4. Forme combinate di balantidiasi.

Più spesso la malattia inizia gradualmente. Le forme acute si presentano con la clinica della colite destra. I pazienti si preoccupano di dolori addominali crampi. Ci può essere flatulenza. La sedia è rotta, c'è una mescolanza di muco nelle feci, ma il sangue è molto meno che con l'amebiasi. La sindrome di intossicazione è lieve. I segni clinici persistono per 2-3 settimane. Poi arriva un periodo di remissione. In assenza di un trattamento adeguato, la malattia diventa cronica. La forma cronica dura dai 5 ai 10 anni e ha un andamento progressivo. In assenza di terapia, si sviluppa la cachessia. Forse la morte per complicazioni intestinali.

DIAGNOSI. Una diagnosi viene fatta quando un patogeno viene rilevato dalla parassitoscopia. Il materiale dal paziente è feci. I balantidi si differenziano per le grandi dimensioni, la mobilità. Le cisti si trovano raramente, spesso forme vegetative.

TRATTAMENTO. Metronidazolo, tetraciclina, monomitsina. La durata della terapia è di 5-7 giorni.